Babyns gener påverkar mammans kolesterolnivåer

En grupp belgiska forskare har kommit fram till att en gravid kvinnas förmåga att metabolisera fett inte bara beror på hennes egna gener, utan också på generna hos barnet hon bär.

Forskargruppen, ledd av Olivier S. Descamps, studerade gener och proteiner inblandade i fettmetabolism genom att undersöka blodprov och vävnadsprov från moderkakan från 525 gravida kvinnor. (Alla celler i moderkakan kommer från fostret, och prover därifrån kan därför antas ge en god indikation på vilka gener fostret bär på.) De upptäckte att fostrets gener påverkar mammans lipoprotein-nivåer nästan lika mycket som hennes egna gener gör. Förhöjda nivåer av lipoproteiner kan leda till havandeskapsförgiftning och bukspottkörtelinflammation, och också öka risken för att få hjärt- och kärlsjukdomar senare i livet.

Forskarna studerade genetiska variationer i två proteiner, lipoprotein lipase och apolipoprotein E. De spelar båda viktiga roller i nedbrytningen av triglycerid-rika lipoproteiner och finns i särkilt hög koncentration hos gravida kvinnor. Man tror att de transporterar lipider (fetter) till moderkakan. När genvariationerna fanns hos fostren påverkades mammans triglycerid- och kolesterolnivåer ungefär lika mycket som om variationerna funnits hos henne själv. När både mor och barn hade samma genetiska variation var dock inte resultaten lika entydiga: en genetisk variation som vanligtvis skulle höja triglycerid- och kolesterolnivåerna hos modern kunde till exempel istället sänka nivåerna om den uttrycktes också hos fostret.

De nya rönen innebär att vissa kvinnor som har genetiska defekter i sin fettmetabolism (och därför rekommenderats att inte bli gravida) kanske trots allt kan föda barn utan alltför stora risker – i de fall där fostrens gener kompenserar för deras egen genetiska defekter.

Länkar
Nyhetsrelease (ScienceDaily)
Artikelsammanfattning (Journal of Lipid Research)
Artikel (Journal of Lipid Research, pren. krävs)

Tränade getingar sniffar rätt på droger och bomber

Forskare i Georgia, USA konstruerar en detektor för olika typer av ämnen – till exempel illegala droger eller sprängämnen. Detektorns kärna: fem tränade små getingar.

Arten Microplitis croceipes är en pytteliten parasitgeting som lever naturligt i Georgia. Den är inte större än en flygande myra, och sticker inte människor. Den lägger sina ägg i fjärilslarver. Efter att man upptäckte på 1970-talet att getingarna attraheras av lukten från larvernas avföring började man träna dem att finna även andra lukter. Getingarna kan tränas att känna igen en lukt – det vill säga associera den med en belöning som mat eller fjärilslarver – på 30 minuter.

Detektorn består av ett PVC-rör. I dess ena ände finns en kammare med fem getingar i, ungefär 5 centimeter (i diameter) bred och 2.5 centimeter djup. Kammaren har lufthål, en fläkt och en liten kamera. Normalt går getingaran bara runt i kammaren, men när de upptäcker en lukt de känner igen samlas de vid det de uppfattar som luktkällan – luftinsläppet. Kameran filmar getingarnas rörelser, analyserar dem och sänder ett alarm inom en halv minut om det ser ut som om getingarna upptäckt något. Efter 48 timmar har getingarna jobbat färdigt och släpps ut.

Forskarna har än så länge bara testat detektorn i laboratoriemiljö, men hoppas ha en färdig produkt inom 5 till 10 år.

Jag skulle nog tro, att om 5 till 10 år kommer det finnas ett antal konkurrerande apparater på marknaden. Det blir sannolikt svårt att få någon lönsamhet i en getingbaserad detektor, speciellt om själva “detektorbiten” måste bytas ut efter 48 timmar. Även om det bara tar en halvtimme att träna upp getingarna kan nog en halvtimme per två dagar upplevas som en för stor belastning rent praktiskt (särskilt om det kräver specialutbildad personal). Och reproducerbarheten (att få samma mätresultat under samma förhållanden fast med olika getingar) kan vara osäker – dessutom, hur felsöker man en geting?

Det finns för övrigt ganska många satsningar på detektorer (sedan 11 september 2001). Sannolikheten är rätt stor att åtminstone en av dem kommer fungera minst lika bra. Fast, det är klart, getingarna är antagligen betydligt billigare. Frågan är om det räcker.

Länk
National Geographics News

Benmärgsdonatorer riskerar DNA-identifieringsfel

New Scientist skriver om ett intressant (men ännu inte så vanligt) problem: att DNA-test kan identifiera fel person om den som lämnat spår fått en benmärgsdonation – då kan ett DNA-test peka ut donatorn istället för den som begått brottet.

I benmärgen produceras det celler som hamnar i blodet, det vill säga i princip i hela kroppen. Det innebär också att de hamnar i de flesta DNA-prover som har med kroppsvätskor att göra – blod, sperma och så vidare. I ett rättsfall i USA, där brottet var sexuellt övergrepp, fanns det DNA-prov på spermarester som matchade DNA från ett blodprov. Ett enkelt fall, kan tyckas, om det inte vore så att den som pekades ut av testet bevisligen satt i fängelse när brottet begicks och den främst misstänkte var en annan person. Detektivarbete visade senare att den som begått brottet hade fått donerad benmärg från den fängslade mannen för många år sedan.

Det går att göra något säkrare tester, till exempel genom att jämföra resultat av tester på prover från flera olika vävnader. Men de flesta vävnader “kontamineras” av det donerade DNA:t med tiden, och den utökade proceduren skulle göra DNA-prover mycket dyrare fastän problemet är sällsynt. Risken för den som donerar DNA borde vara mycket, mycket liten, åtminstone om man är villig att senare bekräfta att man donerat DNA. Däremot kan det ju vara en bra faktor att hålla i minnet, när en utredning blir trasslig…

Jag undrar när “hemlig-benmärgsdonation”-intrigen kommer att dyka upp i deckare. Eller det kanske den redan har gjort? Jag läser sällan deckare.

Länk
New Scientist

Hjärnan, inte ögat, styr färgseendet

Forskare har för första gången lyckats räkna antalet tappar (färgdetektorer) i mänskliga ögon. De fann att, överraskande nog, kan mängden tappar skilja sig åt 40 gånger mellan två försökspersoner – trots att de ser färg på ett mycket liknande sätt. Man tror därför att hjärnan har en kalibreringsmekanism som normaliserar färgseende.

Att studera de ljuskänsliga pigmenten i konerna är komplicerat. Normalt ljus från ett mikroskop förstör nämligen pigmenten. Dessutom är vissa pigment så lika att det inte går att göra enbart en sort synlig med kemiska metoder. En forskargrupp från University of Rochester har därför anpassat en metod som kallas adaptiv optik till att studera ögat (metoden används vanligtvis för att kompensera för att atmosfären gör teleskopbilder av stjärnor suddiga). På så sätt kan man studera ett levande öga, frekvens för frekvens, och också studera upp till 1000 tappar samtidigt.

Alla försökspersoner blev ombedda att justera en gul färg tills den var rent gul, varken grönaktig eller rödaktig. Alla valde de nästan exakt samma färg, vilket visar på en stor likhet i hur folk uppfattar färger. Däremot såg inte deras förutsättningar lika ut – vissa hade ett stort antal tappar som registrerade rött, gult och grönt medan andra såg ut att nästan helt sakna tappar. Skillnaden kunde vara upp till 40 gånger – och ändå såg de nästan exakt samma färg!

Samma grupp har också gjort ett annat experiment där försökspersonerna fick bära färgade kontaktlinser i fyra timmar varje dag. Efter att ha burit kontaktlinserna ett tag tenderade försökspersonerna att tycka att linserna inte märktes längre (dvs att färger såg ut som normalt). Men deras färgseende ändrades – de tenderade att välja ut en annan gul nyans även när de inte bar linserna. Forskargruppen lyckades alltså skifta försökspersonernas färgseende i olika riktningar. Professor David Williams, som deltagit i båda studierna, säger: “Det här är direkta bevis på att det finns en inre, automatisk kalibrering av färgseendet. Experimenten visar att färg definieras av vår erfarenhet i världen, och om vi delar samma värld delar vi också samma färgseende”.

Det måste finnas en mängd intressanta följdexperiment man kan göra. Bland annat rapporterades det för något år sedan att det finns två olika grupper av färgpigment för rött, som sitter på x-kromosomen. Det skulle ge en teoretisk möjlighet för (vissa) kvinnor att urskilja fler röda nyanser än män. Man har dock, såvitt jag vet, inte testat om kvinnor med bda pigmenttyperna ser bättre än andra personer (eller om båda pigmenttyperna ens tillverkas). Kanske innebär den här kalibreringsprocessen att den upplevda skillnaden (för den som har två typer av pigment och den som har en typ av pigment) inte är märkbar?

Och hur påverkas kalibreringen för den som är färgblind?

Länk
Nyhetsrelease (Rochester University, via ScienceDaily)

Det finns inga hopplöst vingliga fyrbenta bord

André Martin, forskare vid partikelfysiklaboratoriet CERN, irriterade sig så mycket på kafeterians vingliga bord att han bestämde sig för att reda ut en gång för alla om ett bord kunde vara ohjälpligt vingligt.

CERNs kafeteria lär ha ett ojämnt golv, vilket leder till att borden blir vingliga och de som sitter där ofta spiller. André Martin upptäckte att han gång efter gång kunde rotera ett vingligt bord för att få det att sluta vingla. Då beslöt han sig för att försöka bevisa att det alltid gäller att man kan rotera ett vinligt bord och därmed få det att sluta vingla.

Beviset, som publicerats på preprintservern arXiv, gäller för ett fyrbent bord med benen i en perfekt kvadrat, på ojämn mark som lokalt sluttar som mest 15 grader. Man måste också anta att bordets ben bara vidrör marken vid en enda punkt. Då kan man visa att man kan få bordet att stå stadigt genom att rotera det mindre än ett kvarts varv. Martin gissar också, men bevisar inte, att det samma gäller för ett bord där de fyra benen befinner sig i en cirkel (jag antar att han menar att de då inte befinner sig på jämnt avstånd från varandra – annars är det ju exakt samma sak som att benen bildar en perfekt kvadrat).

Fast egentligen borde ju titeln på denna post varit “Det finns inga hopplöst vingliga fyrbenta bord på mark som sluttar mindre än 15 grader förutsatt att deras ben sitter i en perfekt kvadrat och är mycket smala”. Men jag tyckte att det var lite för långt 😉

Länkar
Nature News
Beviset (arXiv)

Lilltån avslöjar en skobärare

Det är svårt att veta när mänskligheten började att konstruera och bära fotbeklädnader. De flesta tidiga skor var antagligen gjorda av material som bryts ned relativt snabbt, och inte ger rester som kan hittas av en arkeolog. Nu föreslår en amerikansk forskargrupp att man kan se på hur starka tåbenen är i fotens mindre tår – den metoden ger att de första skobärarna fanns för ungefär 30000 år sedan.

Världens äldsta skofynd är ett par nästan helt bevarade sandaler från Kalifornien, ungefär 9000 år gamla. Men vet dock att människor i vissa delar av världen bör ha börjat använda skor långt innan dess, om inte annat för att skydda sina fötter mot kyla under snöiga vintrar. Men att hitta fynd som verifierar detta har visat sig väldigt svårt. Antropologen Erik Trinkaus vid University of Washington bestämde sig därför för att titta på något betydligt mer beständigt: skelettrester från människofötter, närmare bestämt ben från de mindre tårna. Att gå på en hård sula, jämfört med att gå barfota, bör nämligen ändra belastningen på tåbenen på ett sådant sätt att benen blir mindre starka. Skillnaden ligger i att när man går barfota flexar de fyra minsta tårna för att ge ett bättre grepp, men när man har en hård sula gör de det inte.

Trinkaus jämförde skelett från 10000 till 100000 år sedan, och fann att tåbenens styrka började minska för 26000 till 30000 år sedan – utan en motsvarande minskning i benstyrka. Sannolikt, säger han, var det då dessa människogrupper började bära skor. Kanske inte alltid men åtminstone regelbundet. (Naturligtvis innebär det inte att alla då började bära skor, och sedan gjorde det för all framtid – man måste ju fortfarande ha råd med att köpa eller byta till sig ett par skor eller ha material och tid att avvara för att göra dem själv. Däremot att många gjorde det relativt ofta)

National Geographic skriver om detta och frågar också två andra forskare inom området vad de tror om upptäckten. Den ena, museichef för ett amerikanskt antropologimuseum, säger att metoden verkar intressant och att fynden ger ett starkt stöd för teorin. Den andra, en skohistoriker från Australien, säger enligt NG att det inte verkar rimligt att skor påverkar tåns funktion, och att skor inte har påverkat gener som styr fötternas utseende under de senaste 9000 åren. Det sista är uppenbarligen et totalt “Goddag, yxskaft”-argument: för det första handlar det om mekanisk belastning/nötning, och det är definitivt något som påverkar skelettet (relationen mellan motion och benmassa samt risk för benskörhet borde väl vara känd för rätt många). För det andra är det inte ett rättvisande argument med tanke på att en genförändring behöver vara väldigt inflytelserik för att över huvud taget sätta spår i den generella befolkningen på så kort tid. Skor är knappast så avgörande för de flestas överlevnad (fast jag tror knappast att någon som är okunnig nog att komma med ett sådant “motargument” vet tillräckligt om genselektion för att inse varför argumentet är dåligt).

Skohistorikern säger vidare att skor sannolikt uppstod som ceremoniella plagg som bars av de viktigaste personerna vid speciella högtider. Och det låter ju rimligt, men inte motsäger det på något vis Trinkaus teori. Snarare bör ju folk då ha använt skor ett bra tag innan det blev så icke status- och symbolladdat att gemene man kunde bära dem ofta nog att få svagare tåben. (Ärligt talat, om jag vore journalist på National Geographic skulle jag skämmas en smula för att framställa detta som kritik.)

Länkar
National Geographic
Artikeln (Journal of Archaeological Science, pren. krävs)

Kan “musarm” orsaka trötthet och depression?

En amerikansk forskargrupp har undersökt hur nivåerna av cytokiner (inflammatoriska proteiner) ändras när förslitningsskador uppstår, i en serie försök där möss fick sträcka sig efter sin mat. De upptäckte att i takt med att mössens cytokin-nivåer steg började mössen också verka allt tröttare och segare.

Cytokiner är små proteiner som utgör en kommunikationslänk mellan immunförsvaret och andra typer av celler. Det finns flera olika klasser av cytokiner, och de verkar kunna påverka celler på olika sätt beroende på vilket stadium cellerna befinner sig i. Cytokiner kan också reglera frisläppandet av andra cytokiner. Sammantaget utgör de ett komplext regleringssystem. Nivåerna av cytokiner ändras bland annat som en följd av cellskador, stress och sjukdomar. Det finns också några studier som länkar förhöjda cytokinnivåer till depression, men det verkar ännu inte vara helt vedertaget.

Förslitningsskador som till exempel musarm uppstår ofta på grund av mycket repetitiva rörelser som inte kräver någon större kraft. Studien undersökte en sådan förslitningsskada som uppstod när möss sträckte sig efter sin mat. Efter ett par veckor av sådan rörelse börjar nerverna ta skada, och nivåerna av cytokiner stiger. Man känner ännu inte någon smärta. Redan på det här stadiet började mössen bete sig annorlunda; tröttare och segare. Efter ytterligare ett par veckor började mössen sova mer än normalt och på andra tider än vanligt.

Det här är naturligtvis inte ett bevis för att inflammation orsakar depression. Studien var inte upplagd för att bevisa det, utan för att undersöka cytokinnivåerna. Däremot kan ökad trötthet, som rent allmänt är ett varningstecken, kanske vara ett skäl till att också tänka lite extra på hur man sitter eller står när man jobbar. Och det kan vara värt att tänka på att det inte är självklart att nedstämdhet/depression är en “rent psykologisk” reaktion på förslitningsskador, utan att det kanske kan vara en följd av inflammationen från dem.

Länkar
Nyhetsrelease (via eurekAlert)
Artikeln (Journal of Neuroimmunology, pren. krävs)

Kan "musarm" orsaka trötthet och depression?

Länkar
Nyhetsrelease (via eurekAlert)
Artikeln (Journal of Neuroimmunology, pren. krävs)

Miljöförstöring ger fler flickor?

En undersökning av antalet nyfödda flickor och pojkar i brasilianska Sao Paulo visar att det föds fler flickor i de mest nedsmutsade delarna av staden.

I allmänhet föds det fler pojkar än flickor, snarare än precis hälften av varje. Generellt är fördelningen ungefär runt 51.5% pojkar och 48.5% flickor, världen över. Man brukar ange det som “antalet födda pojkar”/”totala antalet levande födda barn”, vilket i det här fallet blir kvottalet 0.515. Kvoten är dock inte fix: i många delar av världen sjunkar det relativa antalet födda pojkar av anledningar som man inte känner till (det verkar gälla även i Sverige). Och i andra delar av världen stiger det.

Man vet att det finns både kortvariga och långvariga ändringar, till exempel blev det en topp i statistiken över födda pojkar efter att andra världskriget tog slut. Problemet är att det finns mängder av olika faktorer, både biologiska och kulturella, och bland forskare på området verkar det råda viss oenighet om vilka faktorer som är avgörande. Generellt tror man att det föds fler flickor under “osäkra förhållanden”, eftersom det ur ett evolutionärt perspektiv kanske är en säkrare investering att få en dotter än en son (i tanken att döttrar “garanterat” får barn medan söner kanske inte får några alls). I gynnsamma tider skulle det då vara mer lönsamt att sats på söner, som har möjlighet att få fler barn. (Det är naturligtvis en rätt förenklad analys)

Studien som utförts i Sao Paulo, som har 17 miljoner invånare, undersökte det totala antalet pojk- och flickfödslar mellan 2001 och 2003. Man delade upp staden i områden med låg, medelhög och hög luftförorening och kunde konstatera att i stadsdelar med låg luftförorening födds det 48.3% flickor. I stadsdelar med hög luftförorening föddes 49.3% flickor. Forskarna som gjorde studien räknade ut att det totalt “saknades” drygt 1000 pojkar om man gör antagandet att de flickor som föddes annars skulle ha varit pojkar. Det är dock inte säkert att det var just luftföroreningarna som låg bakom skillnaden – stadsdelarnas föroreningsgrad varierar sannolikt med hur rika eller fattiga de är som bor där (inte nödvändigtvis på ett enkelt sätt). Jorge Hallak, som lett studien, anger dock att hans grupp har preliminära resultat som tyder på att föroreningar ändrar proportionen av X- och Y-kromosombärande spermier.

En intressant faktor är också att manliga foster verkar vara mer känsliga än kvinnliga foster. Bland annat märks det genom att olika typer av missbildningar, och även missfall och dödfödslar är vanligare för manliga foster. Man räknar med att runt 60% av alla befruktningar blir ett manligt foster – men vid tiden för födseln har andelen som sagt sjunkit till 51.5%. Bättre mödravård som ledr till färre missfall kan därför förväntas öka andelen födda pojkar.

Länkar
Nature News
“Secular trends in sex ratios at birth in North America and Europe …” (Journal of Epidemiology and Community Health, 2003)
“The fragile male” (Biomedical Journal, 2002)

Unga kvinnor har också felaktiga ägg

Det har länge varit ett känt faktum att embryon från äldre kvinnors äggceller relativt ofta har kromosomfel. Man har antagit att det beror på att äggcellernas kvalitet försämras när kvinnor blir äldre. Nu visar dock två separata undersökningar att även embryon från yngre kvinnors äggceller har kromosomfel – i omkring hälften av alla fall.

Det har länge antagits vara självklart att unga kvinnors äggceller är i god kondition – uppenbarligen så pass självklart att det inte ens har testats. Nu visar två olika studier, en på 275 embryon från friska kvinnor i åldrarna 21-31 och en på 289 embryon från kvinnor under 30, att uppemot hälften (50% resp 42%) av alla embryon från unga kvinnor kan ha kromosomfelaktigheter. Den andra studien, med 22 donatorer och 289 embryon, visade också stor variation i andelen embryon med kromosomfel: från 29% till 83%, beroende på person. Samtliga embryon kom från provrörsbefruktningar (IVF). De kromosomfel man tittat på verkar vara fel i könskromosomerna (saknade bitar av en kromosom, fördubblingar av kromosomer etc).

Det finns dock två möjliga felkällor. Den ena är att IVF-processen, när man hyperstimulerar äggstockarna för att få dem att släppa fler ägg än ett, skulle kunna ge felaktiga ägg (å andra sidan har det ju fötts ett stort antal helt friska “provrörsbarn” vid det här laget, så det kan inte alltid gälla. Och det verkar misstänkt att det skulle variera så mycket mellan olika personer i så fall). Den andra möjligheten är att kromosomfelen kommer från spermier med kromosomfel och inte från äggen (vilket ju får en att undra om de tittade på det i undersökningarna på äldre kvinnor, eller bara blankt utgick ifrån att det var äggcellerna det var fel på där eftersom man ju “visste” att dessa kvinnor var för gamla för att skaffa barn). Det borde gå att undersöka med hjälp av gensekvensering, men det är sannolikt både dyrt och komplicerat.

Det här är ett utmärkt exempel på att man ska akta sig för att anta saker som inte är bevisade, även om de verkar rimliga.

Länk
New Scientist