Nobelpriset i medicin 2009 går till telomerforskare

Nu är det Nobelprisvecka – vetenskapens lilla julafton!

Först ut är som sig brukar medicinpristagarna – i år tre amerikaner alternativt två amerikaner och en australiensiska (med dubbelt medborgarskap) – Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider och Jack W. Szostak. Samma trio delade på Laskerpriset, ett av de finaste medicinprisen, år 2006 och de är flitigt citerade av andra forskare – två faktorer som fick DN:s Karin Bojs att helt korrekt förutspå att de skulle kunna få Nobelpriset i år.

Trion får pris för att de lyckats förklara hur telomerer – skyddsstrukturer i ändarna på kromosomer, upptäckta flera decennier innan det nu belönade arbetet tog sin början i slutet av 70-talet – fungerar, och för att de upptäckt enzymet telomeras som underhåller och reparerar telomererna. Blackburn visade att telomerer består av en kort, repeterad sekvens av DNA, och tillsammans med Szostak visade hon att dessa repeterade sekvenser skyddar/stabiliserar kromosomerna inne i cellerna. De förutsade också att det skulle existera ett enzym som lade till de här korta DNA-sekvenserna i kromosomernas ändar, och Blackburn och Greider hittade och isolerade enzymet, telomeras, tillsammans. Szostak har även (tillsammans med sin dåvarande postdoc Victoria Lundblad) visat att celler lever farligt om de inte kan förlänga sina telomerer; de kan helt enkelt inte dela sig normalt när de inte längre har sina ändreserver kvar.

Telomeras är för övrigt ett väldigt coolt litet enzym; till skillnad från vanliga enzym innehåller det en snutt RNA, som fungerar som “mall” för den korta DNA-sekvens (TTAGGG) som enzymet lägger till i kromosomernas ändar.

Utan telomerer skulle kromosomerna riskera att kladda ihop med varandra – det är så slumpmässigt avbrutna DNA-bitar beter sig, eftersom deras ändar lätt fäster i varandra. Ihopkladdade kromosomer är, som man lätt kan tänka sig, inte alls lika lämpade för att bli kopierade i celldelningsprocessen. Telomererna löser dessutom ett annat problem i celldelningsprocessen; att det är omöjligt att kopiera DNA-strängen ända ut i änden. Utan vadderande telomerer i ändarna – telomerer som kan kortas av utan större förlust, eftersom de kan byggas på igen – skulle kromosomerna alltså krympa vid varje celldelning. Inte heller det ett särskilt attraktivt scenario.

Telomererna växer dock inte i all oändlighet, utan blir normalt sett kortare när cellerna åldras. Omvänt så har kortare telomerer även kopplats till för tidigt åldrande och diverse sjukdomar. Problemet – åtminstone för de som söker en snabbfix mot kroppsligt förfall – är att telomerer också är aktiva i cancerceller, och hjälper dem att överleva sin onormalt snabba delningstakt. Än så länge verkar det som att lagom med telomerer är bäst… men kanske kan upptäckten så småningom leda till behandling mot olika sorters cancer.

Länkar

Nobelprisets pressrelease för medicinpriset
Laskerprisets pressrelease från 2006
Wikipedia (eng) om telomeras
Ellison Medical Foundation om telomerer
DN och SvD om medicinpriset
Howard Huges Medical Institutes nyhetsrelease om priset (med tonvikt på Szostak, som ju är en “HHMI Investigator”)